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Bildung Bioinformatiker der Leipziger Uni decken gestörte Gen-Regulation bei Tumoren auf
Leipzig Bildung Bioinformatiker der Leipziger Uni decken gestörte Gen-Regulation bei Tumoren auf
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00:18 02.12.2016
Uni-Laborbereich in der Härtelstraße, wo auch die Bioinformatiker ihren Sitz haben. Quelle: Armin Kühne
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LEIPZIG

Auf der Basis von über 10 000 aus der weltweiten Krebsforschung stammenden Datensätzen haben Experten der Leipziger Universität zusammen mit Kollegen anderer Hochschulen jetzt neues Wissen zur Entstehung von Tumoren generiert. In der aktuellen Ausgabe des renommierten Journals „Scientific Reports“ berichtet das Team um die Bioinformatiker Steve Hoffmann und Stephan Bernhart von der hiesigen Alma mater über den Verlauf des aufwendigen Projektes und seine Resultate. Kernaussage: Zahlreiche unterschiedliche Krebsarten weisen als Gemeinsamkeit eine fehlerhafte Regulation bestimmter Gene auf. Bei ihnen handelt es sich um Erbgutbestandteile aus dem sogenannten epigenetischen Sektor, der die DNA-Aktivität beeinflusst. Die betreffenden Gene sind eigentlich für die Steuerung jenes Differenzierungsprozesses zuständig, bei dem die vielen verschiedenen Zelltypen des Menschen entstehen.

Hintergrund: Beim Krebs spielen nicht nur Mutationen eine Rolle, sondern auch gestörte Regulationsmechanismen, die von Zelle zu Zelle weitergegeben werden. Ausgangspunkt ist dabei die DNA-Verpackung im Zellkern. Je undurchlässiger sie ist, desto schwerer zugänglich und damit aktivitätsgehemmter sind die eingehüllten Gene. Als besonderes Verpackungsmaterial gilt das bivalente Chromatin, weil es quasi permanent Bereitschaftsdienst schiebt und sehr schnell vom Standby-Modus in die aktive Phase eines Gen-Schalters wechseln kann.

Bei ihrer Studie stießen die Fachleute von der Leipziger Uni sowie aus Ulm, Kiel, München und Straßburg bei einer großen Anzahl von Tumorproben auf signifikante Veränderungen des bivalenten Chromatins. Zudem offenbarte sich eine deutlich erhöhte Dynamik bei einer chemischen DNA-Veränderung, die als Methylierung bezeichnet wird. Sie gilt normalerweise als eine Art molekularbiologische Bremse, entpuppte sich aber jetzt als mutmaßlicher Treibsatz für Zell-Entwicklungsgene und als Krebshelfer. In einem Großteil der rund 20 untersuchten Tumorarten konnten die Fachleute nachweisen, dass mit dem bivalenten Chromatin etwas nicht stimmt. Zunächst war nur bei Lymphdrüsenkrebs aufgefallen, dass bestimmte Gene, die eigentlich epigenetisch außer Betrieb gesetzt sein sollten, verstärkt aktiv waren. Im Verlauf der Studie beobachteten die Experten das gleiche Phänomen bei diversen anderen klinisch und biologisch sehr verschiedenen Tumortypen.

Gesehen wird das nicht nur als großer Fortschritt in der Grundlagenforschung. Möglicherweise lässt sich daraus auch Nutzen für die Diagnostik ziehen. So könnten bestimmte epigenetische Merkmale künftig hilfreich beim präzisen Unterscheiden von Tumor- und normalen Zellen sein. Professor Peter Stadler, dessen Bioinformatik-Truppe an der Alma mater bei dem Vorhaben mitwirkte, verweist auf die vielen Väter des Erfolges. „Die verwendeten Daten stammen aus über einem Jahrzehnt internationaler Forschung. Sie auszuwerten, war eine große organisatorische und programmiertechnische Herausforderung. Für eine einzelne Uni wäre das nicht zu stemmen gewesen.“

Von mario beck

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